La Peur

Le système nerveux joue un rôle essentiel dans l'expression de nos peurs. Il permet en effet d'amener les stimuli émotionnels vers le cerveau sous forme d'influx nerveux, et transmet les réactions de ce denier à notre corps, ce qui lui permet de réagir (ex: sursaut). De plus, dans le chemin de la peur, c'est celui-ci qui transmet l'information entre les différentes structures du cerveau ( hippocampe, amygdale etc...). Les cellules qui jouent le rôle de transmetteurs sont appelées neurones, et il en existe deux types. Les neurones excitateurs qui, comme leur nom l'indique, ont pour rôle de propager les messages nerveux, et les neurones inhibiteurs qui les freinent. Ces deux types de neurones diffèrent par les neurotransmetteurs qu'ils fabriquent.  

Pour comprendre ce que sont les neurotransmetteurs, il nous faut introduire un nouveau terme, celui de synapse. La synapse est la zone de jonction où se fait la transmission du message nerveux (ici sous forme chimique) d'un neurone à un autre. Les deux neurones d'une synapse sont séparés par une fente synaptique. Le neurone en amont de la synapse (neurone pré-synaptique) possède des vésicules qui contiennent des neurotransmetteurs. L'arrivée d'un signal électrique déclenche la libération d'un ou de plusieurs neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ces derniers sont reçus par le neurone post-synaptique à l'aide de protéines nommées récepteurs situées sur sa surface cellulaire.

Les neurotransmetteurs sont donc des composés chimiques qui permettent de faire le lien entre des neurones dans des synapses chimiques (dans le cas d'une synapse électrique, le fonctionnement est différent)

A nos jours, on a découvert trois protéines qui jouent un rôle prépondérant dans la transmission de la peur au sein du système nerveux: la GRP, la stathmine et l'ASIC1a. On a retrouvé la trace de ces protéines un peu partout dans le cerveau, mais elles sont particulièrement présentes dans l'amygdale (voir article  : les deux routes de la peur), et se concentrent au sein des synapses. 

La GRP est la première à avoir été découverte. Elle joue un rôle dans divers mécanismes de notre corps, comme par exemple dans la croissance du système gastro-intestinal. On a cependant aussi remarqué sa fonction de neurotransmetteur. Des tests ont en effet été réalisés sur des souris, chez qui on a supprimé ou non l'activité de la GRP. Le test consistait à mesurer la vitesse d’apprentissage de la peur chez ces dernières (voir article  : les origines de la peur  : théorie de l'inné et de l'acquis). Pour cela, elles ont été confrontées à un son neutre suivi d'un choc électrique assez faible pour ne pas les blesser, mais assez fort pour être désagréable. Une souris «  normale  » mémorisera alors que le son est suivi d'un choc électrique et apprendra à assimiler les deux événements. Elle ressentira alors de la peur et réagira (en s'immobilisant par exemple) à la simple écoute de ce son. On a alors remarqué que les souris dont la GRP ne fonctionnait plus, apprenaient encore plus rapidement à assimiler ce son au choc électrique et étaient par conséquent bien plus peureuses que les souris test. La GRP est en effet libérée par les neurones excitateurs de l'amygdale et agit sur des neurones inhibiteurs. Ces derniers freinent alors l'activité des neurones excitateurs qui ont libéré la GRP. Sans GRP, les neurones excitateurs ne sont pas freinés et l'apprentissage de la peur est plus rapide. Cette protéine joue donc un rôle dans le système d'apprentissage de la peur sans pour autant en être à l'origine. 

Nous allons maintenant nous intéresser à la stathmine, qui, contrairement à la GRP est nécessaire au fonctionnement de la peur. On la retrouve elle aussi dans des neurones excitateurs et son rôle est de ralentir la formation de microtubules. Les microtubules s'occupent entre autres du transport de composants cellulaires et notamment des vésicules. Ils jouent le rôle de «  rails  » le long desquels les vésicules sont acheminées. Lorsque l'on reproduit l'expérience vue plus tôt, mais avec des souris dont la stathmine a été supprimée, on remarque que ces dernières sont bien moins sujettes à la peur. Elles ne seront pas non plus effrayées et réticentes à l'idée de traverser un pont situé en hauteur, alors qu'une souris ordinaire éviterait d’emprunter un pareil passage. La peur du vide étant considérée comme une peur innée (voir article  : les deux routes de la peur  : théorie de l'inné et de l'acquis), la stathmine agirait donc à la fois sur la peur inée et acquise. Cela contredit ce que de nombreux scientifiques avaient supposé, puisqu'ils pensaient qu'il n'existait pas de lien entre ces dernières. On ne sait cependant que peu de choses sur le fonctionnement précis de la stathmine. 

L' ASIC1a quand elle est absente chez les souris réduit, elle aussi, les effets de la peur. Cette dernière joue en effet un rôle au sein de l'amygdale en favorisant les transferts de messages nerveux au sein des synapses. Puisque les messages nerveux présents dans l'amygdale sont des messages de peur, l'absence de ASIC1a rend les souris moins sensibles à cette dernière. Cette protéine se trouve dans la membrane de neurones excitateurs en aval d'une synapse, et a pour rôle de détecter l'acidité du milieu extra-cellulaire afin de laisser passer ou non des ions au travers de la membrane. C'est donc un canal ionique. Puisque l'action de ASIC1a dépend de l'acidité du milieu, elle est étroitement liée aux protons, qui sont en partie responsables de cette acidité. On suppose que les protons sont libérés en même temps que les neurotransmetteurs au sein de la fente synaptique. Un canal ionique ouvert permet le passage de l'influx nerveux entre la membrane et le milieu intracellulaire du neurone. L'absence de ASIC1a inhibe donc la peur. Des chercheurs de l’université de l’Iowa ont cependant aussi découvert en 2010 que cette protéine est en lien avec le taux de CO2 de l’environnement dans lequel l’individu se trouve. En effet, le CO2 influe sur l’acidité du sang qui le transporte, et acidifie ainsi aussi le milieu extra-cellulaire. ASIC1a est sensible à ses changements et ouvre ainsi les canaux ioniques. Cela explique donc l'existence de peurs telles que la peur de l’étouffement ou la claustrophobie, qui sont en lien avec le taux de CO2 de l’environnement.